Investigadores de la Universidad de Utah, Estados Unidos, realizaron análisis bioquímicos y simulaciones informáticas de un virus de ganadería para descubrir un probable y extraño mecanismo que explica la replicación de virus relacionados, como el ébola, el sarampión y la rabia. El mecanismo, que se detalla en 'Plos Computational Biology', puede ser una posible diana para nuevos tratamientos dentro de una década.
Saffarian, virólogo y profesor asistente de física y astronomía, y
sus colegas estudiaron un virus del caballo, ganado vacuno y cerdo
llamado VSV, virus de la estomatitis vesicular, que es un miembro de la
familia de los llamados virus de ARN NNS. Esa familia incluye también
virus estrechamente relacionados responsables del ébola, el sarampión,
la rabia y el virus respiratorio sincitial muy común en la infancia
(RSV, por sus siglas en inglés).
El mapa genético de estos virus es una cadena de ARN que está
cubierta por proteínas como las cuentas de un collar. Mediante la
realización de 20.000 simulaciones por ordenador del VSV empezando a
replicarse en diferentes formas posibles, el estudio encontró un
"mecanismo fundamental" utilizado por VSV y virus relacionados como el
ébola para hacer copias de sí mismos o replicarse, dice Saffarian.
Una vez que el virus infecta una célula, las enzimas denominadas
polimerasas literalmente se delizan a lo largo de las "cuentas" de
proteína que cubren la cadena de ARN viral hasta que alcanzan el
extremo correcto de la cadena. Entonces, las polimerasas pueden leer y
"transcribir" el código del ARN para sintetizar ARN mensajero o ARNm.
Una vez que una polimerasa comienza a hacer eso, choca con otras
polimerasas de deslizamiento, golpeándolas para liberarlas dentro de
una célula hasta que, también, se adhieren al extremo correcto del ARN y
empiezan a hacer copias. Eso permite la replicación del virus y
encargarse de la célula del huésped infectado.
"El mecanismo de deslizamiento que se propone es un nuevo sistema
fundamental específico de los virus de ARN NNS que puede ser una diana
para fármacos antivirales en el futuro", apunta Saffarian, quien espera
que los científicos farmacéuticos persigan este punto. El mecanismo
fue descubierto por simulaciones por ordenador, por lo que el equipo
trabaja ahora en demostrar evidencia del mecanismo de deslizamiento en
VSV.
Según Saffarin, el descubrimiento es "tan fundamental como la
comprensión del funcionamiento de la proteasa del VIH", una enzima
esencial para la replicación del virus del sida y que se convirtió en el
blanco de los inhibidores de la proteasa, que lograron que los
pacientes seropositivos vivieran con el sida como una enfermedad crónica
en lugar de una patología mortal.
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